Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), вызванная коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 типа (SARS-CoV-2), сохраняет характер пандемии и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Как и при инфекции SARS в 2003 году, развитие новой короновирусной инфекции, как правило, сопровождается острым респираторным дистресс-синдром (ОРДС), представляющим собой острый процесс в легких, приводящий к высокой смертности у пациентов с COVID-19. Однако появляется все больше данных, указывающих на такое осложнение, как повреждение миокарда, связанное с инфекцией COVID-19 с частотой от 7,2% до 12%.

Тяжелый респираторный дистресс-синдром обычно рассматривается как ведущая причина смерти, обусловленной коронавирусной инфекцией. В недавнем исследовании на наибольшей клинической выборке в Китае тяжелая пневмония была независимо связана с поступлением в ОРИТ, искусственной вентиляцией легких и смертельным исходом. Другие осложнения также были связаны с более высоким риском внутрибольничной летальности. Также сообщают, что у госпитализированных пациентов с COVID-19 с более высоким риском смертельного исхода в 3,2% было связано нарушение функции почек.

Несмотря на ограниченную информацию о кардиологических осложнениях у пациентов с COVID-19, было показано, что нарушение функции сердца является непосредственной или фоновой причиной смерти в 27% случаев смерти от пневмонии. Даже после поправки на исходный риск, кардиологические осложнения были связаны с повышением летальности в краткосрочном периоде у пациентов с пневмонией на 60%.

Тем не менее, в настоящее время имеется недостаточно данных, чтобы предположить более высокую вероятность развития инфекции COVID-19 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, необходима более широкая и репрезентативная выборка для определения точного показателя летальности от COVID-19 так как летальность отличается в разных регионах и в разные моменты времени. В одном исследовании у пациентов с тяжелым течением COVID-19, которые скончались в больнице, как правило, имелись дополнительные факторы риска, такие как более пожилой возраст, большее количество сопутствующих заболеваний и отклонения лабораторных показателей, им чаще требовалось проведение неинвазивной или инвазивной вентиляции легких. Анализируя потенциальные факторы риска летального исхода, было обнаружено, что совокупность таких факторов, как более пожилой возраст, частота хронических заболеваний сердца, повышенный воспалительный ответ и повреждение миокарда, влияли на риск смертельного исхода. Другие авторы сообщали, что более пожилой возраст был связан с развитием и прогрессированием ОРДС вплоть до смертельного исхода у пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19.12 В целом, пожилой возраст оказывает существенное влияние на осложнения и летальность у пациентов с COVID-19.

Повышение уровня тропонина и КФК-MB может увеличивать риск прогнозируемого смертельного исхода. Примечательно, что несмотря на это, может быть некоторое количество пациентов с нормальным уровнем маркеров повреждения миокарда при поступлении в стационар. Пока еще преждевременно говорить, предопределен ли неблагоприятный исход у этих пациентов, так как по данным исследований только около 30% таких пациентов скончались от повреждения миокарда, однако уровни этих маркеров играют важную роль как ранний предиктор возможного летального исхода у пациента с COVID-19.

К повреждению миокарда при COVID-19 могут приводить циркулирующие в крови медиаторы воспаления (цитокины и/или эндотоксины) или непосредственная вирусная инвазия в кардиомиоциты, либо оба механизма. В последнее время появилась информация, что новый коронавирус использует ангиотензинпревращающий фермент II типа (АПФ2) как рецептор для входа в клетку, и SARS-CoV был обнаружен в сердце у 35% пациентов, что свидетельствует о том, что SARS-CoV способен инфицировать миокард через рецепторы АПФ2. Можно утверждать, что прямая инвазия SARS-CoV-2 в кардиомиоциты лежит в основе нарушения функции сердца, однако в недавно проведенном гистопатологическом исследовании у пациента с COVID-19 зарегистрированы редкие интерстициальные мононуклеарные воспалительные инфильтраты в сердечной ткани без существенного повреждения миокарда. Учитывая скудные данные, еще предстоит установить, может ли SARS-CoV-2 приводить к прямому повреждению сердца.

Таким образом, риск внутрибольничного летального исхода у пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19 в определенной степени можно прогнозировать с помощью маркеров повреждения миокарда, и он в значительной степени связан с пожилым возрастом, воспалительным ответом и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.