Главная страница
Запрос коммерческого предложения
Отправить сообщение Заказать обратный звонок Заявка на оборудование
 

Поражение нервной системы при COVID-19

Поражение нервной системы при COVID-19

Новый коронавирус тяжёлого острого респираторного синдрома-2 (SARS-CoV-2), появился в городе Ухань, Китай, в декабре 2019 г., приведя к тяжёлой вспышке пневмонии. Коронавирусное заболевание 2019 г. (COVID-19), и его лёгочные проявления хорошо описаны. Имеется всё больше свидетельств о неврологических осложнениях и заболеваниях у пациентов с COVID-19. Два похожих коронавируса человека (CoV), ближневосточного /респираторного синдрома (MERS-CoV) и тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-1), также были ассоциированы с неврологическими заболеваниями в редких случаях. Это поднимает вопрос о том, является ли SARS-CoV-2 нейротропным и способствует ли он развитию постинфекционных неврологических осложнений. В небольшом числе историй болезни описаны неврологические осложнения у пациентов с COVID-19. Остаётся, однако, неизвестным, в какой степени SARS-CoV-2 повреждает центральную нервную систему (ЦНС) и не связаны ли неврологические симптомы со вторичными механизмами.

Вирус SARS-CoV-2 имеет близкую к SARS-CoV-1 последовательность генома. Оба вируса используют расположенные на поверхности белки-шипы для связывания с рецептором ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ2) клеток млекопитающих, а затем используют сериновую протеазу, мембранно-связанную сериновую протеазу 2 (TMPRSS2), чтобы активировать шип. Присутствие рецепторов АПФ2 в тканях определяет клеточный тропизм вируса у людей. У людей АПФ2 экспрессируется в эпителии дыхательных путей, клетках почек, тонкой кишке, паренхиме лёгких и эндотелии сосудов по всему организму и обширно по всей ЦНС. Появляется информация о специфической клеточной и пространственной локализации внутри мозга человека. Широкая распространённость экспрессии АПФ2 в мозге вызывает опасения, что SARS-CoV-2, подобно SARS-CoV-1, обладает потенциалом инфицировать нейроны и глиальные клетки по всей ЦНС.

Хотя имеются сообщения о неврологических осложнениях у пациентов с COVID-19, остаётся неясным, является ли SARS-CoV-2 нейротропным у людей. Проникновение вируса, предположительно, может происходить несколькими путями, включая транссинаптический перенос через инфицированные нейроны, проникновение через обонятельный нерв, инфицирование эндотелия сосудов или миграцию лейкоцитов сквозь гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Информация о неврологических проявлениях у пациентов с COVID-19 является разрозненной. В настоящее время имеется лишь небольшое число опубликованных историй болезни и клинических исследований. В систематическом исследовании, проведённом в г. Ухань, Китай, сообщалось о наличии неврологических проявлений у 214 пациентов, госпитализированных с COVID-19.59 В другом систематическом исследовании, проведённом во Франции, у 49 пациентов из 58 были отмечены неврологические симптомы, включая спутанность сознания, энцефалопатию и признаки поражения корково-спинномозгового пути при осмотре, а также лептоменингеальное накопление контраста и аномалии перфузии при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Наиболее распространёнными неврологическими симптомами при COVID-19 являются головная боль, аносмия и агевзия. В число других обнаруженных неврологических проявлений входят инсульт, нарушения сознания, кома, судороги и энцефалопатия.

Ключевой чертой энцефалопатии являются нарушение внимания и возбуждение, которое сопровождается спутанностью сознания, апатией, вялостью, делирием или комой. Распространёнными факторами риска, предрасполагающими пациентов к делирию, являются преклонный возраст, лежащая в основе деменция или когнитивные нарушения, множественные сопутствующие заболевания, инфекции, тяжёлые болезни, плохое функциональное состояние и неправильное питание. Многие метаболические и эндокринные нарушения подвергают пациентов дополнительному риску развития энцефалопатии, включая, среди прочего, гипонатриемию или гипернатриемию, гипокальциемию или гиперкальциемию, почечную дисфункцию, дисфункцию печени и гипогликемию или гипергликемию. Сепсис и последующее воспаление и цитокиновый шторм также могут способствовать развитию энцефалопатии из-за IL-6, IL-8, IL-10 и фактора некроза опухоли α, причастных к состояниям спутанности сознания.

Кроме того, судороги также могут приводить к нарушению сознания, и о них сообщалось при других CoV-инфекциях. Кроме того, субклинические судороги регистрируются примерно у 10% пациентов со смертельно опасными заболеваниями и пациенты с первичным судорожным расстройством в условиях тяжёлой инфекции подвергаются более высокому риску развития судорог и эпилептического статуса.

Были отмечены также такие серьезные проявления COVID-19 как инсульт. Патофизиология повышенного риска развития цереброваскулярных заболеваний во время инфекции COVID-19, вероятно, является многофакторной.

Кроме того, в настоящее время существует множество различных препаратов, использующихся для лечения пациентов с COVID-19. Ряд из них также может оказывать определенные неврологические эффекты.