Семейство коронавирусов представляет собой достаточно обширную группу вирусов, которые способны вызывать заболевания как у человека, так и у животных. При этом у людей коронавирусы могут вызвать заболевания, тяжесть которых варьирует от бессимптомных формы острой респираторной инфекции до тяжелых респираторных синдромов наподобие MERS. Вирус, вызывающий новую коронавирусную инфекцию (SARS-CoV-2), относится к высокопатогенным вирусам.

Входными воротами для инфицирования SARS-CoV-2 служит эпителий верхних дыхательных путей, а также эпителий желудка и кишечника. При этом первой стадией является заражение вирусом клеток-мишеней, который имеют соответствующие рецепторы (ангиотензинпревращающего фермента II типа — АПФ2). В дальнейшем клеточная трансмембранная сериновая протеаза второго типа (ТСП2) приводит к связыванию вируса с АПФ-2 и происходит активация вирусного протеина S, который необходим для проникновения SARS‑CoV‑2 в клетку. В настоящее время считается, что высокая концентрация рецепторов для АПФ2 имеется на клетках дыхательной системы, эпителия пищевода и кишечника, а также в клетках гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, сердца, эндотелия сосудов. При этом основной мишенью для коронавируса нового типа являются клетки альвеол второго типа, этот момент объясняет наиболее часто встречающееся поражение легких при новой коронавирусной инфекции.

Вместе с тем, имеются данные о поражении при коронавирусной инфекции и эпителия других органов, в частности, желудка, тонкой и толстой кишки. Это приводит к появлению соответствующей клиники гастроэнтероколита. Также имеются данные о поражении эндотелия сосудов, почек, миокарда и других органов, приводит к появлению соответствующей клиники заболевания. Однако все эти данные требуют дальнейшего изучения, наблюдения и оценки. Также недостаточно изучена тема поражения при коронавирусной инфекции органов и клеток иммунной системы, в частности, поражение лимфоцитов по механизму апоптоза, которое приводит к появлению лимфопении и является прогностически неблагоприятным критерием заболевания. Есть данные о вовлечении в патологический процесс макрофагов в и других лейкоцитов.

Наблюдаемая картина поражения различных органов и систем при новой коронавирусной инфекции привела к теории, суть которой заключается в существовании специфических рецепторов для SARS-CoV-2 на поверхности клеток, помимо уже упомянутого рецептора АПФ2. Как вариант, рассматривается и изучается роль CD147 в проникновении вируса в клетку.

Достаточно характерным симптомом COVID-19 является поражение системы обоняния (аносмия), что может свидетельствовать о поражении центральной нервной системы, а также о непосредственном воздействии вируса на обонятельные рецепторы или сосуды, которые осуществляют кровоснабжение полости носа. Также вирус может диссеминировать через пластинку решетчатой кости и тем самым вызывать поражение головного мозга.

Значительную роль в патогенезе новой коронавирусной инфекции играет так называемый цитокиновый шторм, когда происходит нарушение регуляции синтеза провоспалительных, иммунорегуляторных, противовоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-17, ИЛ-18, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), фактор некроза опухоли α (ФНОα), ИФНγ-индуцируемый белок 10, ИФНα и ИФНβ, моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 (МХБ1), макрофагальный воспалительный белок 1α (МВБ1α), а также маркеров воспаления (С-реактивный протеин, ферритин). Это приводит к патологической активации врожденного и приобретенного иммунитета. Основным органом-мишенью при этом варианте цитокинового шторма являются легкие, это обусловлено повышенной тропностью SARS-CoV-2 к легочной ткани. С другой стороны, такой неадекватный иммунный ответ при новой коронавирусной инфекции часто легочной тканью и ограничивается, приводя к развитию острого респираторного дистресс-синдрома.

Синдром активации макрофагов или подобное ему клеточное воспаление также характерно для тяжелых форм коронавирусной инфекции. Этот процесс которое усиливает выраженность локальной сосудистой дисфункции, которая включает в себя микротромбоз и геморрагии, что в большей степени приводит к развитию легочной внутрисосудистой коагулопатии, чем системного диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Учитывая, что у пациентов с критическим течением COVID-19 развивается эндотелиальная дисфункция и коагулопатия, тромбозы с наличием антител к фосфолипидам. Клиническая картина при этом напоминает антифосфолипидный синдром.