Как уже было отмечено во многих исследованиях, SARS-CoV-2 (коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром) в некоторых случаях вызывает поражение сердечной мышцы по типу миокардита. Принципиально важное значение имеет правильная диагностика данной патологии и умение разграничить ее от других заболеваний сердца. Об этом пойдет речь в данной статье.

Клинические проявления миокардита, вызванного SARS-CoV-2, могут быть разными. Они могут представлять из себя легкие симптомы, такие как усталость и одышка, либо могут иметь место боли в груди или чувство сдавления в грудной клетке при физической нагрузке. Может иметь место также фульминантный миокардит, его ранние признаки обычно напоминают признаки сепсиса: у пациента часто наблюдается лихорадка с низким пульсовым давлением, похолодание или мраморность конечностей, синусовая тахикардия.

Результаты анализов крови пациентов с миокардитом часто выявляют повышенный уровень лактата и других воспалительных маркеров, включая С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и прокальцитонин, которые обычно повышаются по мере развития клинической картины заболевания. Крайне важно отличать фульминантный миокардит от сепсиса, так как инфузионная терапия (которая входит в протокол лечения сепсиса) обостряет фульминантный миокардит и может привести к перегрузке объемом. При поступлении в стационар у пациента следует определить уровни основных сердечных ферментов, так как они обычно повышены при миокардите из-за острого повреждения миокарда и возможной дилатации желудочков. В частности, о повышении уровней тропонина сообщалось в случаях миокардита, вызванного COVID-19. Несмотря на то, что отрицательный результат определения тропонина не исключает миокардит, особенно атипичную форму (гигантоклеточный миокардит) или его хроническую стадию, отрицательные серийные исследования высокочувствительного тропонина важны в острой фазе. При миокардите могут наблюдаться отклонения электрокардиограммы (ЭКГ), обычно наблюдаемые при перикардите, такие как элевация ST-сегмента и депрессия PR-сегмента. Однако эти показатели не эффективны при выявлении миокардита. Например, в одном случае миокардита, вызванного COVID-19, не было не элевации сегмента ST, ни депрессии PR. При миокардите могут наблюдаться и другие отклонения ЭКГ, включая впервые возникшую блокаду пучка Гиса, удлинение интервала QT, псевдоинфаркт, желудочковую экстрасистолию и брадиаритмию с атриовентрикулярной блокадой высокой степени.

Очень важен дифференциальный диагноз миокардита с острым коронарным синдромом. Повышенный уровень сердечного тропонина - явный признак острого коронарного синдрома, а вовлечение эпикарда можно исключить с помощью коронарной ангиографии. Сообщалось, что многие пациенты с COVID-19 имели определяемый уровень тропонина, даже когда у них не наблюдалось явных симптомов со стороны сердца, и такой результат обычно не соответствует инфаркту миокарда. Возможно, что повышенный уровень тропонина является результатом обострения субклинической ишемической болезни сердца, вызванной сепсисом, который увеличивает потребность миокарда в кислороде. Это обостряет дисбаланс между поступлением кислорода и потребностью в нем, что может спровоцировать ишемию, которая приводит к инфаркту миокарда. Серийное исследование кардиомаркеров помогает обнаружить повреждение миокарда, особенно в случае тенденции к их повышению.

Также следует исключить кардиомиопатию, вызванную сепсисом. Исследования показали, что у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии часто требовались вазопрессоры, а у примерно трети развилась кардиомиопатия. Такая картина вызывает подозрение на наличие сепсис-индуцированной кардиомиопатии — болезни, которая характеризуется обратимой дисфункцией миокарда. Считается, что в этом случае повреждение миокарда возникает из-за повышенной выработки оксида азота, который подавляет ответ кардиомиоцитов на кальций и снижает количество β1-адренорецепторов сердца. Основные признаки сепсис-индуцированной кардиомиопатии со стороны сердца включают в себя дилатацию левого желудочка, снижение фракции выброса и восстановление (нормализацию) данных изменений в течение 7–10 дней.

Стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия Такоцубо, синдром разбитого сердца) — вид неишемической кардиомиопатии, при котором развивается преходящее снижение сократимости кардиомиоцитов с последующим выпячиванием верхушки сердца. Клинические проявления схожи с симптомами острого коронарного синдрома (например, боль в груди, отклонения на ЭКГ и повышение сердечных маркеров); однако кардиомиопатии Такоцубо обычно предшествует эмоциональный или физический стресс.